人体与细胞在抗癌这场大战之中竟藏着如此奇妙又复杂的关系！究竟癌细胞如何设阻？研究者又是怎样来破局？且看咱们慢慢道来。
免疫大战序幕
人体对抗癌症之战宛如一场宏大战争。在抗击癌症时，全身各处多种免疫细胞如同奔赴战场的勇士，迁移到肿瘤所在部位，构起免疫应答“防线”。但是，癌细胞这狡猾的敌人也会反制，就像给免疫细胞行军路上“下套”，限制其迁移，让自己逃脱杀伤。免疫与肿瘤这激烈“对抗”，真是惊险万分。
细胞迁移奥秘
树突状细胞（DCs）作为重要抗原呈递细胞，它从肿瘤向肿瘤引流淋巴结（tdLNs）的迁移能力很关键。可这能力却会随肿瘤进展被逐步抑制。就好像前线信使途中被敌人阻击，越来越难把消息送到总部。信使少了、传讯能力也弱了，咱身体抗击肿瘤免疫可不就得变差了
探索神秘机制
癌细胞能不能抑制DCs迁移以及怎么抑制，之前一直是未解之谜。于是研究者们开始了寻找之旅。经过两轮CRISPR筛选，他们发现了PDE5这个关键角色。敲除mig - cDCs的Pde5后，这些细胞能更多地进入淋巴管并迁移到tdLNs，能调动更多T细胞作战，而没敲除的细胞就只能被困在肿瘤里，无奈干着急。
深入研究内情
根据PDE5降解cGMP的功能，研究者们继续深挖它影响细胞迁移能力的机制。在3D胶原凝胶模型中发现，晚期肿瘤DCs迁移能力下降和趋化因子信号CCR7表达没关系，是细胞自身问题。敲除Pde5或补充cGMP就能让它们重拾迁移能力，就像给困在淤泥里的汽车加上牵引力，又能跑起来了。
药物展现功效
原来cGMP通过非经典途径增强肌球蛋白 - II的活性，增强细胞骨架收缩力，让DCs更易迁移。而西地那非抑制PDE5功能后，能稳住cGMP水平，让DCs重新“活”过来。最后实验表明，它能增强DCs迁移能力，让T细胞状态变好，从而更好抑制肿瘤生长。
联手战胜肿瘤
在小鼠实验中，那西地那非联合PD - 1抑制剂的效果简直太惊人了，能让80%小鼠的癌症“治愈”，肿瘤完全消失！这就说明把这两个手段结合起来，咱抗击癌症效果杠杠的，给人类对抗癌症带来不小希望
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